Inzulínová rezistencia zohráva ústrednú úlohu nie len pri cukrovke, obezite a iných civilizačných chorobách.

Prevzatie článku bez povolenia je protizákonné, hrubé porušenie autorských práv !

Zdroj: Szendi G.; Inzulínová rezistencia, PALEO magazín, 2013/1.
Spracoval a preložil: Ing. Imrich Galgóczi

Najväčším rizikovým faktorom srdcovo cievnych ochorení , neurodegeneratívnych chorôb, rakoviny a polycistného syndrómu vaječníka /PCOS/ je metabolický syndróm. Inzilínová rezistencia a jej dôsledok – hyperinzulinizmus, tvoria základ vzniku metabolického syndrómu.

Pre ľahšie pochopenie, uvediem niektoré, ľahko badateľné príznaky prítomnosti inzulínovej rezistencie. Telesná nadváha a neschopnosť schudnúť ( treba poznamenať, že nie každý má nadváhu, kto má inzulínovú rezistenciu), u mužov vypadávanie vlasov- u žien chlpatenie, vysoký krvný tlak a hladina triglyceridu, neplodnosť, depresia, bolestivá menštruácia, akné, sivo-hnedý hrubší povrch pokožky- fľak na krku , v podpaží a v slabinách (acanthosis nigricans(1)). Červený vzhľad pokožky tváre, môže značiť diabetes mellitus(2).

Patologický stav inzulínovej rezistencie a jej okolnosti
Je dobre známe, že pohonnú látku- cukor, pre bunky zabezpečuje pankreasom produkovaný inzulín. Inzulínová rezistencia je stav, kedy už normálne množstvo inzulínu nie je schopné podať cukor do buniek. Pankreas reaguje na zvýšenú úroveň cukru v krvi, a začne produkovať viac inzulínu – to je proces vzniku hyperinzulinizmu. Keď pankreas dosiahne svoje maximum, v krvi zostane patologické množstvo cukru, hovoríme o cukrovke II.-ho typu.
Už menej známe je, že pri tomto procese dôležitú úlohu hrá, vznik inzulínovej rezistencie pečene(3). Pečeň hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní normálnej hladiny cukru v krvi. Jeho reakcia na pokles hladiny krvného cukru je promtná – akonáhle klesne hladina krvného cukru, napr. v čase medzi dvoma stravovaniami, pečeň začne syntetizovať cukor z bielkovín alebo glukózy. Pri tomto procese – ako ďalej, pečeň sa riadi v závislosti od hladiny inzulínu. Ak klesne hladina cukru, klesne aj inzulín, pečeň začne syntetizovať cukor z bielkovín alebo z glykogénu. Existuje stav, kedy už pečeň nereaguje na inzulín, stáva sa voči nemu rezistentným. Pečeň v tomto stave pracuje ďalej, bez ohľadu na to, či je potrebný cukor alebo nie, t .j. bez ohľadu na vysokú hladinu krvného cukru. Pre západný spôsob stravovania sú typické vysoké hladiny krvného cukru, ku ktorému ale treba prirátať aj produkciu pečene. .Koľko cukru produkuje pečeň to ukazuje krvný cukor na lačno.
Právom sa vynára otázka, prečo sa stáva pečeň odolným voči inzulínu? Inzulínová rezistencia pečene je priamo úmerná jej ztukovateniu. Ztukovatenie nastane preto, lebo keď sa glikogénové zásoby pečene a svalov naplnia, už viac cukru nevedia prijať, pečeň začne uskladňovať a vylučovať triglyceridy. Je to ako začarovaný kruh, pretože čím viac pečeň ztukovatie , tým viac cukru a tuku produkuje. Dôsledkom tukov, svaly sa stávajú ešte viac rezistentnými na inzulín, dôsledkom čoho sa ďalej zvyšuje hladina krvného cukru. Ak testovaným osobám dávajú infúziou mastné kyseliny, svaly sa stanú rezistentnými na inzulín, a zhoršuje sa ich príjem cukru(4). Pri vážnom stave cukrovky II.-ho typu, glikogénové zásoby svalov prijímajú už len zanedbateľné množstvo cukru(5).

Prečo bol inzulín viac miliónov rokov osožný a prečo je zdanlivo problémový v súčasnosti ?
Vedecké disciplíny zaoberajúce sa štýlom západného stravovania do dnešného dňa nie sú ochotné uznať fakt evolučnej nezhody, t j., že ľudský organizmus evolučným vývojom sa neadaptoval na permanentnú konzumáciu uhľohydrátov.
Ak chceme skutočne pochopiť inzulínovú rezistenciu, musíme pochopiť osožný mechanizmus, ktorý sa evolučne vytvoril na zabezpečenie tkanív svalov a na úspešné zabezpečenie rozmnožovania ľudstva.
Ako sa hovorí, hlavu medicíny dosť zjavne pomútil paradox, ktorý tvrdí , že vo svaloch sa vytvorí inzulínová rezistencia tak pri nízkom príjme, ako aj pri vysokom príjme uhľohydrátov. Táto inzulínová rezistencia sa len navonok javí ako zhodná, v skutočnosti ide o dve rôzne povahové stavy, ktorých podstata tkvie v rôznorodosti ich vzniku, dôsledkom úplne rôznych metabolických procesov.
Ak človek hladuje, organizmus začne z vlastných bielkovín vyrábať cukor, t j. začne odbúravať svalové tkanivá, a prepne na ketónový režim. Pri ketogénnom stave, bunky fungujú na ketóny a mastné kyseliny, ktoré telo vyrobilo z tukových zásob. Pri tomto stave, svalové bunky prepnú na stav inzulínovej rezistencie, aby všetok cukru v krvi bol dostačujúci pre mozog alebo v prípade gravidity, aby ho plod zúžitkoval. Inzulínová rezistencia teda pôvodne slúžila na vlastnú ochranu svalov a na zabezpečenie úspešnosti rozmnožovania(6;7). Pretože človek, za posledných viac ako stotisíc rokov, sa stal mäsožravcom, určitý stupeň inzulínovej rezistencie svalov, bol pre neho prirodzeným stavom.
Najväčším spotrebiteľom cukruje je mozog. Na vlastnú funkciu spotrebuje až 55% cukru, obiehajúci v žilách. Z dôvodu kľúčovej roly mozgu pri prežití, všetko podriaďuje pre vlastné prežitie. Tento sebecký postoj mozgu riadi chod organizmu vždy tak, aby on dostal čo najviac energie(8). V prípade nedostatku cukru, stimuluje vylučovanie stresových hormónov, ktoré podporujú pečeň na zvýšené vylučovanie inzulínu, – u svalov inzulínovú rezistenciu. Je známe, že mozog pre krytie energetického množstva môže využiť aj ketónové častice, ale nejaké množstvo cukru vždy potrebuje.
Na evolučné korene inzulínovej rezistencie poukazujú aj tie pozorovania ktoré tvrdia , že ak plod v maternici trpel podvýživou, počas ďalšieho života tieto jedince prejavujú náklonnosť na stav inzulínovej rezistencie. Tento jav odborníci nazývajú fetálnym – zárodkovým programovaním.
Jeho podstatou je, že ak plod v maternici trpí podvýživou z nejakého objektívneho alebo zdravotného dôvodu, pripraví- naprogramuje sa na vonkajší život. Takto narodené deti, ak počas života u nich nastane cyklus hojnosti, majú podstatne väčší sklon na cukrovku, obezitu a srdcovo cievne choroby. Pre bábätko narodené s menšou telesnou hmotnosťou, môže znamenať varovný signál(9).
V podstate môžeme hovoriť o koordinovanej stratégii. Pri zníženom príjme uhľohydrátov, svaly prepnú na ketónový režim a spaľovanie tukov, mozog stimuluje pečeň aby produkoval dostatočné množstvo cukru pre jeho funkciu. Tento režim zabezpečuje bezpečný chod mozgu pri minimálnej strate svalového tkaniva. Podstatné pri tomto procese je to, že zvýšená hladina tuku a ketónových častíc v krvi, robí svaly inzulínovo rezistentné, čo je výhodné pri normálnom chode organizmu.

Dôsledky uhľohydrátovej stravy
Západný typ stravovania- t.j. stravovanie, ktoré aplikuje prevažná väčšina ľudí trebárs aj na Slovensku, počas dňa viac hodín udržiava hladinu cukru na vysokej úrovni. Tento stav krvného cukru a inzulínu, stimuluje tukové bunky na syntézu tuku a zároveň blokuje odbúranie tukových tkanív a tvorbu ketónových častíc, čiže ketónový režim organizmu. Je to jasný smer k obezite. Reakcia našich svalov pri „cukrovom režime“ je prinajmenej zaujímavý, lebo reagujú zatvorením sladových zásob, stanú sa rezistentné voči inzulínu, t.j. odmietajú prijať viac cukru.
Chronicky vysoký stav hladiny krvného cukru robí centrum sýtosti mozgu necitlivou na hormóny (leptín a inzulín) regulujúce príjem stravy, čím neustále generujú pocit nenasýtenosti(10). Teda prejedávanie je z časti aj z tohto dôvodu. Na neustále vysokú hladinu krvného cukru sa aj mozog stáva inzulínovo rezistentným, čo spôsobuje neurodegeneratívne procesy, napr. Alzheimerovu chorobu.
Vysoká hladina triglyceridov v krvi, je dôsledkom stukovatenia pečene. Ako som vyššie upozornil na zvláštny postoj svalov, je tu vysvetlenie: vysoká hladinu triglyceridov „oklame“ svaly, lebo si myslia, že nastal čas na ketogénový režim, a zaujmú evolúciou naučený ketogénový režim, t j. stanú sa inzulínovo rezistentnými , hoci najdôležitejšie by bolo práve to keby začali ničiť cukor. Aj tento paradox je dôkazom toho, že ľudský organizmus nie je pripravený na spracovanie permanentne vysokého príjmu uhľohydrátov.
Pri tomto stave vzniká dojem akoby jeden proces generoval automatický druhý, pretože tukové tkanivá, predovšetkým tzv. viscelárny tuk (uskladňuje sa v brušnej dutine a na pečeni), vylučuje látky –citokíny, ktoré ďalej zvyšujú inzulínové rezistenciu a zápal organizmu, čo ďalej zvyšuje obezitu. Zaujímavým dôkazom toho je, že po odstránení viscelárnehu tuku, okamžite klesne inzulínová rezistencia pečene a svalov(11).
Z hore popísaného sa zdá, ako keby niekto naschvál chcel vyskúšať na ľuďoch západný spôsob stravovania a s ním súvisiaci životný štýl. Inzulínová rezistencia sa vytvorila ako prispôsobenie sa k občasnému hladovaniu, a k paleolitnému stravovaniu bohatej na mäso a tuk. Inzulínová rezistencia sa však obrátila proti nám, keď sme prešli na konzumáciu stravy s vysokým obsahom rafinovaných uhľohydrátov. K tejto strave sme sa nemohli prispôsobiť už ani preto, lebo je produktom iba jedného (posledného) storočia. Ďalšou kapitolou tohto negatívneho procesu bolo, že verejné zdravotníctvo nahovorilo ľudí, aby namiesto zdravých tukov prešli na zápal spôsobujúce, transmastnými kyselinami nasýtené rastlinné tuky. Zápal ďalej zhoršuje inzulínovú rezistenciu(12).
Pri pokusoch na zvieratách, za účelom čo najrýchlejšie dosiahnuť stav inzulínovej rezistencie, vedci používajú fruktózu. Azda nenájdete potravinárskym priemyslom (a žiaľ nie len tam) vyrobený taký polotovar, ktorý by neobsahoval fruktózu. Pri pokusoch s ľuďmi, sa môžeme konfrontovať s tým, že už 40 gramov fruktózy podstatne zvyšuje inzulínovú rezistenciu pečene, oproti adekvátnemu 40 gramovému množstvu obyčajného cukru. Čiže fruktóza aj keď negeneruje vylučovanie inzulínu, je viac škodlivý pre látkovú výmenu cukru, ako obyčajný cukor(13).
Životný štýl bez pravidelného aktívneho pohybu, taktiež zvyšuje inzulínovú rezistenciu aspoň z dvoch hľadísk. Jednak pohyb vie znížiť inzulínovú rezistenciu(14) až do tej miery, že cukrovkár pred intenzívnym športovaním, by mal znížiť dávku inzulínu. Za druhé, pohyb má silný vplyv na zníženie hladinu zápalu organizmu, čo taktiež zlepšuje stav inzulínovej rezistencie(15).

Patologický a fyziologický stav inzulínovej rezistencie.
Na základe doposiaľ uvedeného môže byť zrejmé, že na nízko-kalorickú stravu vznikne určitá fyziologická inzulínová rezistencia, čo je len prejavom toho, že náš organizmus distribuuje cukor, ketóny a mastné kyseliny v súlade s potrebami organizmu. Takže, táto inzulínová rezistencia nemá nič spoločné s cukrovkou, polycistným syndrómom vaječníkov alebo Alzheimerovou chorobou. Pri tomto stave je totiž hladina krvného cukru a inzulínu nízka, fyziologická inzulínová rezistencia len rozmiestňuje to málo cukru v krvi na patričné miesto.
Patologická inzulínová rezistencia spôsobuje metabolický syndróm, ktorý je spoločným zdrojom – pareniskom vzniku civilizačných chorôb.

Je dobre vedieť, …
Na súčasné riešenie problému patologickej inzulínovej rezistencie je ako našité dobre známe príslovie „ Nemôžeme vyriešiť problémy, ak použijeme ten istý spôsob rozmýšľania, akým sme tieto problémy vytvorili“. Patologickú inzulínovú rezistenciu vytvoril západný spôsob stravovania, ale vyriešenie tohto problému sa donekonečna točí posúvaním percentuálnych množstiev jednotlivých zložiek tej stravy, ktorá tento zdanlivo nevyriešiteľný zdravotný problém spôsobil. Ešte stále sme svedkami toho, že niektorí odborníci sa nevedia zbaviť paradigmy, že človek nemôže žiť bez uhľohydrátov. Jednak sa dá aj takto žiť, veď eskimáci konzumujú len tuk a mäso, na strane druhej aj paleo či low-carb diéta, tiež obsahujú uhľohydráty, lenže úplne iné – nízko kalorické.
Chorému na cukrovku II.-ho typu – počul už niekto, že by mal ponúknutú paleo alebo lowcarb diétu? Ešte aj v súčasnosti na inzulínovú rezistenciu veľká časť odborníkov doporučuje denný konzum uhľohydrátov v rozmedzí 150-240g, k tomu ešte aj nejaký liek na zvýšenie inzulínovej citlivosti. Vidiac trend vývoja cukrovkárov, môžeme konštatovať, že veľa pacientov sa týmto spôsobom nevyliečilo.
V prípade vážnejšej inzulínovej rezistencie, sa doporučuje prejsť postupne (2-3 týždne) na stravovanie s nízko kalorickú stravu ( napr. paleo alebo low-carb; paleo má aj rad iných výhod), pretože rýchly prechod môže spôsobiť slabosť a pocit silného nutkania jesť.
Rýchly pokles príjmu uhľohydrátov spôsobuje nízku hladinu krvného cukru, ktorá môže viesť ku hypoglykémii.
Už viac desaťročí je známe, že trvalo kaloricky nízka strava, spôsobuje na testoch OGT úplne falošné výsledky ( je to test, keď na lačno treba vypiť roztok s obsahom 75 gr cukru, a po pravidelných jednohodinových intervaloch sledujú hladinu krvného cukru). Preto, ak niekto prejde na paleo, a vyliečil sa napr. z cukrovky II.-ho typu, alebo mal PCOS a chce sa uistiť , že už nemá inzulínovú rezistenciu, ľahko sa môže prekvapiť, keď mu lekár skonštatuje „ Žiaľ, máte cukrovku“, alebo „ Máte vážny pokles glukózovej tolerancie“(16,17). Ako je to možné? Môžeme sa vyhnúť takýmto frustrovaným situáciám, ak vieme, že čoho sa máme držať?. Treba navrhnúť, aby namiesto zaťaženia cukrovým roztokom, použili normálne paleo-raňajky.
Inzulínová rezistencia a z nej vyrastajúce civilizačné choroby, sú jasným dôkazom toho, že ľudský organizmus sa neprispôsobil na stravu s rafinovanými uhľohydrátmi. Aj keby sme nič nevedeli o evolúcii človeka, uvedený fakt sa dá dokázať na základe súčasných vedeckých vyšetreniach. Mnohí sa ešte nedovtípili, že na človeka sa nedá pozerať bez jeho evolučného vývoja.

Použitú literatúru môžete čítať po krátkom recepte.

————————-

“Šľahačka” – vaječný bielok a kokosový krém

Autor: BB
http://paleovital.hu/?p=592

Ingrediencie
• Pripravíme toľko vaječného bielku, pre koľko osôb chceme robiť penu
• Málo citrónovej šťavy
• Paleo sladidlo – stevia alebo xilit
• Toľkokrát pol lyžice kokosového krému – Cocomas, alebo pól lyžice krému hociktorého kokosového mlieka, napr. Coconut – pre koľko osôb pripravujeme šľahačku
• Na zahustenie môžeme použiť tápióku alebo arrowroot – 1 káv. lyž. – nie je podmienkou, môže sa vynechať
Paleo “šľahačka” – príprava
• S malým množstvom citrónovej šťavy a sladidla, vaječný bielok vyšľaháme na sneh
• Do vyšľahanej peny namiešajte kávovú lyž. zahusťovadla
• K pene namiešajte kokosový krém
Aby šľahačka zostala tvrdá, ako to vidieť na obrázku, len treba dbať na to, aby Ste nepridal príliš veľa kokosového krému, resp. krému z kokosového mlieka.
Penu sa oplatí robiť pred použitím napriek tomu, že deň určite vydrží aj v chladničke!

—————————–

Literatúra k hlavnému článku:

1. Timshina DK, Thappa DM, Agrawal A. A clinical study of dermatoses in diabetes to establish its markers. Indian J Dermatol. 2012 Jan;57(1):20-5.
2. Namazi MR, Jorizzo JL, Fallahzadeh MK. Rubeosis faciei diabeticorum: a common, but often unnoticed, clinical manifestation of diabetes mellitus. ScientificWorldJournal. 2010 Jan 8;10:70-1.
3. Taylor R. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013 Mar;30(3):267-75.
4. Johnson AB, Argyraki M, Thow JC, Cooper BG, Fulcher G, Taylor R. Effect of increased free fatty acid supply on glucose metabolism and skeletal muscle glycogen synthase activity in normal man. Clin Sci (Lond). 1992 Feb;82(2):219-26.
5. Carey PE, Halliday J, Snaar JEM, Morris PG, Taylor R. Direct assessment of muscle glycogen storage after mixed meals in normal and type 2 diabetic subjects. Am J Physiol 2003; 284: E286-E294.
6. Reaven GM. Hypothesis: muscle insulin resistance is the (“not-so”) thrifty genotype. Diabetologia. 1998 Apr;41(4):482-4.
7. Brand-Miller,JC; Griffin,HJ; Colagiuri, S:The Carnivore Connection Hypothesis: Revisited. Journal of Obesity Volume 2012, Article ID 258624, 9 pages
8. Wang P, Mariman EC. Insulin resistance in an energy-centered perspective. Physiol Behav. 2008 May 23;94(2):198-205.
9. Krentz, AJ: Insulin Resistance A Clinical Handbook Blackwell Science 2002
10. Schwartz MW, Porte D Jr. Diabetes, obesity, and the brain. Science. 2005 Jan 21;307(5708):375-9.
11. Gabriely I, Ma XH, Yang XM, Atzmon G, Rajala MW, Berg AH, Scherer P, Rossetti L, Barzilai N. Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process? Diabetes. 2002 Oct;51(10):2951-8.
12. Haag M, Dippenaar NG. Dietary fats, fatty acids and insulin resistance: short review of a multifaceted connection. Med Sci Monit. 2005 Dec;11(12):RA359-67.
13. Aeberli I, Hochuli M, Gerber PA, Sze L, Murer SB, Tappy L, Spinas GA, Berneis K. Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2013 Jan;36(1):150-6.
14. Balkau B, Mhamdi L, Oppert JM, Nolan J, Golay A, Porcellati F, Laakso M, Ferrannini E; EGIR-RISC Study Group. Physical activity and insulin sensitivity: the RISC study. Diabetes. 2008 Oct;57(10):2613-8.
15. Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, Budapest, 2010.
16. Takizawa M, Kaneko T, Kohno K, Fukada Y, Hoshi K. The relationship between carbohydrate intake and glucose tolerance in pregnant women. Acta Obstet Gynecol Scand. 2003 Dec;82(12):1080-5.
17. Yoshioka K., Yokoh S., Yoshida T., Baschetti R., Kaneko T., Wang P.-Y., Tawata M., Sato A. Low carbohydrate intake and oral glucose-tolerance tests (multiple letters) [5] (1998) Lancet, 352 (9135) , pp. 1223-1224.

 

Pridaj komentár

Vaša e-mailová adresa nebude zverejnená. Vyžadované polia sú označené *


+ 2 = štyri

Môžete použiť tieto HTML značky a atribúty: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Tieto stránky využívajú Cookies. Prečítajte si podrobnejšie informácie , ako používame cookies na týchto webových stránkach. Podrobnosti

Na základe zákona EU je povinné upozorniť návštevníka tejto web stránky, že web používa Cokkies. Ak s tým nesúhlasíte, potom vhodným nastavením Vášho prehliadača, zakážte ukladanie Cookies. http://www.mcafee.com/common/privacy/consumer/slovakian/cookie_notice/

Zatvoriť