Alzheimerova choroba


Prevzati článku bez povolenia je hrubé porušenie autorských práv.

Zdroj: Gábor Szendi

Jedným veľmi nepríjemným prejavom západnej civilizácie je epidémia Alzheimer, ktorá znamená úplnú duševnú degeneráciu, kedy človek nie je schopný sa postarať ani o tie najzákladnešie telesné potreby a situácie. Alzheimerova choroba sa môže prejaviť už od 30-60 rokov života.

Posledné roky výskumov odhalil prekvapivé spojenia medzi západným spôsobom stravovania a Alzheimerovou chorobou.
Alois Alzheimer pri svojich výskumných prácach, prvý krát popísal túto chorobu kedy konštatoval špecifikáciu tejto choroby. Patologické našiel ako mikroskopické amyloidové zhluky-plaky, t.j. špecifické usadeniny bielkovín a deformáciu zväzkov bielkovín tau. Typické príznaky Alzheimerovej choroby sa prejavujú neskôr, spočiatku je porucha pamäti je základným a zväčša prvým príznakom ochorenia, reč a úsudok bývajú postihnuté neskôr. Pamäťové poruchy sa vo všeobecnosti prejavujú ľahkou stratou schopnosti spomenúť si na nedávne udalosti alebo skutočnosti a poklesom kognitívnych funkcií. Prejavuje sa zlyhávanie v posudzovaní a riešení jednoduchých úloh. Špecifickým prvkom je zmena osobnosti – apatia, strata záujmu o okolie, o iných, izolácia. Nadmerne sa zvýraznia negatívne povahové črty z minulosti, nutkavé konanie, agresivita, podozrievavosť. Ako prvý príznak ochorenia sa objavujú ťažkosti so správnym pomenovaním predmetov, zjednodušením reči, či užívanie stereotypných viet.
Vlastná poznámka: Incidencia Alzheimerovej choroby rokmi narastá. V roku 2008 bolo na Slovensku približne 60 000 pacientov s Alzheimerovou chorobou, a predpokladaný počet chorých do roku 2040 je 180 000. (Nezabúdajme, že ochorenie sa dotýka niekoľko ďalších desiatok tisíc výchovných opatrovateľov a rodinných príslušníkov, ktorí sa o postihnutých starajú). Výskyt ochorení narastá s vekom, výskumy však potvrdzujú, že toto ochorenie v niektorých prípadoch začína už okolo tridsiateho roku života.

Alzheimerova choraba ako civilizačná choroba

Podľa porovnávacích vyšetrení , častosť výskytu demencie v menej rozvojoch krajinách a oblastiach, je mimoriadne nízky. V Číne a Latinskej Amerike to nie je ani polovica európskeho priemeru a v Indii to nedosahuje ani štvrtinu výskytu oproti Európe. Tento značný rozdiel možno vysvetliť podstaným rozdieľom v stravovaní. V menej rozvinutých krajinách je zvyčajne tradičný spôsob stravovania a konzumujú menej potravín. Akonáhle zasiahne tradičné spoločnosti západný spôsob stravovania, aj v ich okruhu dramaticky narastá výskyt civilizačných chorôb.
Koreňom civilizačných chorôb je metabolický syndróm, ktorého základom je viscelárna obezita (kumulácia tuku v oblasti brucha a brušných orgánov). Metabolický syndróm spôsobuje nedostatok pohybu a konzumácia nadmerného množstva rafinovaných uhľohydrátov. Z hľadiska chorôb, metabolický syndróm má dva dôsledky: inzulínovú rezistenciu a zápalové procesy celého organizmu. Inzulínová rezistencia znamená toľko, že bunky sa stávajú menej citlivé na inzulín, dôsledkom čoho sú menej schopné prijať cukor z krvi. Viscelárny tuk neustále produkuje také zápalové faktory, ktoré imúnny systém vylučuje len v prípade duševného stresu, ochorenia, infekcie či fyzického zranenia. Jeho dôsledkom, súbežne s nárastom s viscelárneho tuku, je vysoká úroveň zápalov v organizme. Chronický zápal a inzulínová rezistencia sú koreňom najničivejších civilizačných chorôb, ako sú napr. srdcovo-cievne choroby, cukrovka, sú pareniskom rakoviny a podľa najnovších vedeckých výskumov sú aj príčinou Alzheimerovej choroby.

Obezita je najistejším znakom nadmernej konzumácie uhľohydrátov. Obezita je vysokým rizikovým faktorom demencie. Výskumy ukazujú, že v staršom veku ,obézne ženy majú dvojnásobne vyššie riziko výskytu demencie ako obézni muži.
Viscelárna obezita znamená veľké nebezpečenstvo aj vtedy, ak daná osoba ináč nie je obézna.
U ľudí, trpiacich demenciou, hladina, viscelárnych tukov vylúčených zo zápalových faktorov, je rádovo vyššia. Vysoká úroveň zápalových faktorov už aj u zdravých ľudí spôsobuje zhoršenie duševnej činnosti.
Je dôležité mať na zreteli, že medzi prvé prejavy vzniku Alzheimerovej choroby patrí strata chuti do jedla a pokles telesnej váhy, ale Alzheimerova choroba je príčinou straty telesnej váhy a nie jej dôsledokom.
Úzku spojitosť medzi obezitou a demenciami potvrdzuje aj tvrdenie, že epidemické šírenie Alzheimerovej choroby a demencií, je novodobý prejav. Totiž obezita na populačnej úrovni sa začala v 20.-tom storočí.

Čo spája obezitu so zvýšeným rizikom chorôb? Posledných sto rokov sa výskumy koncentrovali na genetické príčiny, ale vynára sa otázka, či má význam hľadať genetické príčiny takých chorôb, ktoré v dejinách ľudstva sa stali známe za posledných 100-150 rokov? Samozrejme nie je, lebo jednoznačnou príčinou je nadmerné stravovanie. (Genetické spojitosti samozrejme našli, ale a väčšiny chorých nenesú v sebe tieto genetické zmeny a veľa ľudí ani vtedy nedostane túto chorobu, keď spĺňa všetky genetické zmeny stanovené vedcami).

Posledné roky výskumov dokazujú, že amyloidné zhľuky-plaky a defomácie tau bielkovín nie sú príčinou Alzheimerovej choroby ale dôsledkom. Keď sa jednou vakcínou dajú úspešne odstrániť amyliodné plaky, duševné funkcie chorého sa vôbec nezlepšia. Amyloidné plaky sú v mozgu prítomné u každého starnúceho človeka, lebo tieto bielkovinové usadeniny sa vytvárajú dôsledkom funkčných porúch krvného zásobenia mozgu, funkčných porúch zásobenia neurónov cukrom a dôsledkom mozgových poranení – to je príčinou vzniku amyliodných plakov. Pre Alzheimerovu chorobu je predovšetkým preto typická duševná demencia, lebo základom duševných funkcií je hypotalamus, ktorý je jeden z najcitlivejších oblastí na funkčné poruchy.
Obezita je spojená s poruchou v zásobení mozgu kyslíkom a potravou (nutrienty), vznikom hyperinzulinémie a inzulínovej rezistencie a cukrovky ako dôsledok viscelárneho tuku a s vysokou úrovňou zápalu organizmu. Dlhotrvajúca cukrovka znamená štvornásobné riziko pre vznik Alzheimera.
U chorých na Alzheimera, so závažnosťou choroby, úmerne rastie výskyt amyloidných plakov v mozgu a pankreasu, podobne ako u cukrovkárov, pokročením štádia choroby v mozgu cukrovkárov je pomerný nárast amyloidných plakov.
Suzane de la Monte a jej bádateľská skupina odporučila prvý krát, aby sa Alzheimerova choroba považovala za cukrovku 3.-ho typu. Vedci preto odporučili toto pomenovanie, lebo skúmaním mozgu chorých na Alzheimera, našli také isté poruchy, ako na bunkách chorých na cukrovku. S cukrovkou súvisí vysoká úroveň inzulínu a inzulínovou rezistenciou, ktorá cez určité mechanizmy zníži úroveň inzulínu v mozgu a zvyšuje inzulínovú rezistenciu. V prípade u Alzheimera, klesá vlastná produkcia a hladina inzulínu, v mozgových bunkách je o 80% menej receptorov inzulínu, klesá príjem „paliva“ neurónov a klesá funkčná činnosť mozgu. U cukrovkárov bez Alzheimera, je tiež pokles duševnej činnosti. Značné množstvo inzulínových receptorov sa nachádza v oblasti spomínania a rozmýšľania, napr. v kôre mozgu a hypotalame. Úzka súvislosť je medzi úrovňou mozgového inzulínu , efektívnosťou inzulínu a schopnosťou rozmýšľnia.. Prísun inzulínu do mozgu, zvyšuje efektivitu rozmýšľania a memóriu ako u zdravých, tak aj u chorých na Alzheimera.

Podľa vedeckého zhrnutia z r. 2011, epidémia Alzheimera je z jednej strany dôsledkom zvýšenej konzumácie rafinovaných uhľohydrátov s vysokým glykemickým indexom a čoraz väčšou spotrebou fruktózy, a na strane druhej nedostatokom cholesterolu.. Mozog činí len 2% z celkovej telesnej váhy, ale v ňom sa koncentruje z celkového množstva až 25% cholesterolu. Mozog, pre správnu funkciu nervových buniek potrebuje mimoriadne veľa cholesterolu. Podľa autorov je nápadné, že rozšírením liekov na zníženie cholesterolu, rádovo sa zvýšila častosť výskytu Alzheimerovej choroby. Podľa výskumov, vysoká úroveň cholesterolu nás chráni pred Alzheimerovou chorobou, nízka nás robí citlivejším na jej vznik.
Umelé zníženie cholesterolu poškodzuje neuróny a bunky myelínovej pošvy nervových vlákien. Známym vedľajším účinkom moderných liekov na zníženie cholesterolu (statíny), je zhoršenie duševnej činnosti. Spotreba cholesterolu a tukov je potrebná pre ľudský organizmus, a nie to spôsobuje srcdcovo-cievne choroby.

Prevencia Alzheimera a diétne liečenie

Inzulínová senzitívnosť
Stupňovanie inzulínovej senzitívnosti mozgu môžeme dosiahnuť chudnutím a nekonzumo-vaním rafinovaných uhľohydrátov. Pre dosiahnutie normálnej telesnej váhy a na jej udržanie, sa osvedčili tie diéty, ktoré zabezpečujú pocit nasýtenia a sú nízkokalorické. Takéto stravovanie ja paleolitné stravovanie, ktoré odporúčame predovšetkým na prevenciu. Pravidelné vykonávanie fyzickej aktivity taktiež značne znižuje inzulínovú rezistenciu. Potlačenie inzulínovej
rezistencie môže byť prevenciou, alebo môže spomaliť zhoršenie stavu Alzheimerovej choroby.

Ketogénna diéta
Druhá veľmi účinná prevencia a predovšetkým liečebný spôsob je ketogénna diéta, ktorá je známa už sto rokov ako účinný stravovací spôsob proti epilepsii. Ketogénna diéta je držať pomer 80% tuku, 10% bielkovín, 2% uhľohydrátov, a posledné výskumy dokazujú že je veľmi účinná aj pri Alzheimerovej chorobe. Dôsledkom ketogénneho stravovania sa v krvi objavia ketónové častice, z ktorého bunky mozgu chorého, oproti cukru, vedia čerpať energiu.

V paleolitnom stravovaní nezvykneme stanoviť prísne pomery, ktoré mnohým robí problémy. Preto je ľahšie a udržateľnejšie paleo stravovanie blízke ketogénnej. Ale v prípade Alzheimerovej choroby treba minimalizovať aj uhľohydráty s nízkym glykemickým indexom (GI). Chorý nech nekonzumuje sladké ovocia a zeleninu, napr. mrkvu. Na sladenie nech používa sacharin alebo eritrit, ktorého GI sa rovná nule. Chorý sa nemusí báť konzumovať doporučeného množstvo tukov-jeho mozog a telo ( namiesto cukru – v mozgu je inzulínová rezistencia), z toho bude čerpať energiu. O ketogénnej diéte viac môžete dočítať v časti  Rakovina a ketogénna diéta .

Omega -3 a kurkuma
Výskumy Alzheimera sú nádejné aj v oblasti ochranného účinku omegy-3, ktorého pozitívne pôsobenie pramení v protizápalovom účinku na celý organizmus. Sama o sebe omega-3 nie je dostatočná ( jeho zanedbávanie ale vytvára zvýšené riziko vzniku Alzheimera), ale je dôležitý a účinný doplnok paleolitného stravovania s ketogénnym prízvukom.
Posledné výskumy ukazujú silný protizápalový účinok známeho korenia kurkumy. Účinne pôsobí aj proti inzulínovej rezistencii. Tieto dve vlastnosti ju dávajú na popredné miesto pri liečení a prevencie Alzheimerovej choroby.
Denne ju môžeme konzumovať bez obmedzenia aj 5-8 gramov, hranicu stanovuje len znášanlivosť danej osoby. Môžeme ju konzumovať s mastnou stravou, alebo v kapsulách s lepšou absorpciou.

————————————————————————————————————-

Paleo palacinky z dvoch druhov múky od Paleo Vital

Zdroj: BB – 7. Januára 2013, pondelok
Recept a foto zaslala Zsóka Geberle

Ingrediencie:
• 2 ks vajíčka
• 2 vl múky z jedlých gaštanov
• 2 vl múky z tekvicových semienok
• 1 vl Xukru
• 1 vl roztavenej kokosovej masti(tuku)
• Štipka soli, sóda – (alebo nasýtená minerálna voda)

Príprava:
• Vajíčka s xukrom dobre zamiešajte
• Prilejte k tomu roztavený kokosový olej
• Pridajte k tomu múky zo semien a toľko sódovej vody, aby ste dostali husté palacinkové cesto
• Vypečte palacinky tradičným spôsobom

Ako náplň som použila drvené mandle a orechy s xukrom.
—————————————————————————————————————–

Literatúra k hlavnému článku:
• AA:Alzheimer’s Association, Thies W, Bleiler L. 2011 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement. 2011 Mar;7(2):208-44.
• Akter K, Lanza EA, Martin SA, Myronyuk N, Rua M, Raffa RB. Diabetes mellitus and Alzheimer’s disease: shared pathology and treatment? Br J Clin Pharmacol.2011 Mar;71(3):365-76.
• Anstey KJ, Cherbuin N, Budge M, Young J. Body mass index in midlife and late-life as a risk factor for dementia: a meta-analysis of prospective studies. Obes Rev. 2011 May;12(5):e426-37.
• Boudrault C, Bazinet RP, Ma DW. Experimental models and mechanisms underlying the protective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids in Alzheimer’s disease. J Nutr Biochem. 2009 Jan;20(1):1-10.
• Canudas-Romo, V: The modal age at death as an alternative measure of longevity: an appraisal of current research. Lecture at University of Copenhagen on the 7th of June 2010. Web: http://www.demografi.dk/andet/ku7june.pdf
• Chen Y, Zhou K, Wang R, Liu Y, Kwak YD, Ma T, Thompson RC, Zhao Y, Smith L, Gasparini L, Luo Z, Xu H, Liao FF. Antidiabetic drug metformin (GlucophageR) increases biogenesis of Alzheimer’s amyloid peptides via up-regulating BACE1 transcription. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Mar 10;106(10):3907-12.
• Clayton, P.; Rowbotham, J.: An unsuitable and degraded diet? Part two: realities of the mid-Victorian diet. J R Soc Med, 2008, 101(7):350-7.
• Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW, Roses AD, Haines JL, Pericak-Vance MA. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer’s disease in late onset families. Science. 1993 Aug 13;261(5123):921-3.
• Costantini LC, Barr LJ, Vogel JL, Henderson ST. Hypometabolism as a therapeutic target in Alzheimer’s disease. BMC Neurosci. 2008 Dec 3;9 Suppl 2:S16.
• Cunnane SC, Plourde M, Pifferi F, Bégin M, Féart C, Barberger-Gateau P. Fish, docosahexaenoic acid and Alzheimer’s disease. Prog Lipid Res. 2009 Sep;48(5):239-56.
• Fotuhi M, Mohassel P, Yaffe K. Fish consumption, long-chain omega-3 fatty acids and risk of cognitive decline or Alzheimer disease: a complex association. Nat Clin Pract Neurol. 2009 Mar;5(3):140-52.
• Gillette-Guyonnet S, Nourhashemi F, Andrieu S, de Glisezinski I, Ousset PJ, Riviere D, Albarede JL, Vellas B. Weight loss in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2000 Feb;71(2):637S-642S.
• Golomb BA, Evans MA. Statin adverse effects : a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418.
• Gurven, M; Kaplan, H: Longevity among hunter- gatherers: a cross-cultural examination. Population and Development Review, 2007, 33:321-365.
• Gustafson D, Rothenberg E, Blennow K, Steen B, Skoog I. An 18-year follow-up of overweight and risk of Alzheimer disease. Arch Intern Med. 2003 Jul 14;163(13):1524-8.
• Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ, Garvin F, Jones JJ, Costantini LC. Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutr Metab (Lond). 2009 Aug 10;6:31.
• Henderson ST. Ketone bodies as a therapeutic for Alzheimer’s disease. Neurotherapeutics. 2008 Jul;5(3):470-80.
• Kickstein E, Krauss S, Thornhill P, Rutschow D, Zeller R, Sharkey J, Williamson R, Fuchs M, Köhler A, Glossmann H, Schneider R, Sutherland C, Schweiger S. Biguanide metformin acts on tau phosphorylation via mTOR/protein phosphatase 2A (PP2A) signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Dec 14;107(50):21830-5.
• Kroner Z. The relationship between Alzheimer’s disease and diabetes: Type 3 diabetes? Altern Med Rev. 2009 Dec;14(4):373-9.
• Lee HG, Zhu X, Nunomura A, Perry G, Smith MA. Amyloid beta: the alternate hypothesis. Curr Alzheimer Res. 2006 Feb;3(1):75-80.
• Lindeberg S, Jönsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjöström K, Ahrén B.: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia, 2007, 50, 1795-1807.
• Llibre Rodriguez JJ, Ferri CP, Acosta D, Guerra M, Huang Y, Jacob KS, Krishnamoorthy ES, Salas A, Sosa AL, Acosta I, Dewey ME, Gaona C, Jotheeswaran AT, Li S, Rodriguez D, Rodriguez G, Kumar PS, Valhuerdi A, Prince M; 10/66 Dementia Research Group. Prevalence of dementia in Latin America, India, and China: a population-based cross-sectional survey. Lancet. 2008 Aug 9;372(9637):464-74.
• Luchsinger JA. Adiposity, hyperinsulinemia, diabetes and Alzheimer’s disease: an epidemiological perspective. Eur J Pharmacol. 2008 May 6;585(1):119-29.
• Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, Hata J, Fujimi K, Matsui Y, Sekita A, Suzuki SO, Kanba S, Kiyohara Y, Iwaki T. Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: the Hisayama study. Neurology. 2010 Aug 31;75(9):764-70.
• Mielke MM, Zandi PP, Sjögren M, Gustafson D, Ostling S, Steen B, Skoog I. High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia. Neurology. 2005 May 24;64(10):1689-95.
• Mondragón-Rodríguez S, Basurto-Islas G, Lee HG, Perry G, Zhu X, Castellani RJ, Smith MA. Causes versus effects: the increasing complexities of Alzheimer’s disease pathogenesis. Expert Rev Neurother. 2010 May;10(5):683-91.
• Park CR. Cognitive effects of insulin in the central nervous system. Neurosci Biobehav Rev. 2001 Jun;25(4):311-23.
• Prince, MJ: The contribution of cross-cultural research to dementia care and policy: an overview, focusing on the work of the 10/66 Dementia Research Group. In: Krishnamoorthy, ES; Prince, MJ; Cummings, JL: Dementia. A global approach. Cambridge Univ. Press, New York, 2010. pp:163-181.
• Risner ME, Saunders AM, Altman JF, Ormandy GC, Craft S, Foley IM, Zvartau-Hind ME, Hosford DA, Roses AD; Rosiglitazone in Alzheimer’s Disease Study Group. Efficacy of rosiglitazone in a genetically defined population with mild-to-moderate Alzheimer’s disease. Pharmacogenomics J. 2006 Jul-Aug;6(4):246-54.
• Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet 2002;360:1759-1766.
• Román, GC: Historical Evolution of the Concept of Dementia: a Systematic Review From 2000 BC to AD 2000. In: Qizilbash, N (ed.): Evidence-based Dementia Practice Blackwell Oxford, 2003. pp:199-227
• Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med. 2005 Feb 14;165(3):321-6.
• Rönnemaa E, Zethelius B, Sundelöf J, Sundström J, Degerman-Gunnarsson M, Berne C, Lannfelt L, Kilander L. Impaired insulin secretion increases the risk of Alzheimer disease. Neurology. 2008 Sep 30;71(14):1065-71.
• Sadik K, Wilcock G. The increasing burden of Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2003 Jul-Sep;17 Suppl 3:S75-9.
• Schupf N, Costa R, Luchsinger J, Tang MX, Lee JH, Mayeux R. Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly. J Am Geriatr Soc. 2005 Feb;53(2):219-26.
• Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Nutrition and Alzheimer’s disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. Eur J Intern Med. 2011 Apr;22(2):134-40.
• Small DH, Cappai R. Alois Alzheimer and Alzheimer’s disease: a centennial perspective. J Neurochem. 2006 Nov;99(3):708-10.
• Smith K, Flicker L, Lautenschlager NT, Almeida OP, Atkinson D, Dwyer A, LoGiudice D. High prevalence of dementia and cognitive impairment in Indigenous Australians. Neurology. 2008 Nov 4;71(19):1470-3.
• Solfrizzi V, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP, D’Onofrio G, Addante F, Sancarlo D, Cascavilla L, Pilotto A, Panza F. Mediterranean Diet in Predementia and Dementia Syndromes. Curr Alzheimer Res. 2011 May 23. [Epub ahead of print]
• Szendi G: A paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, Budapest, 2011.
• Szendi G: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa, 2010.
• Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, Budapest, 2009.
• Watson GS, Cholerton BA, Reger MA, Baker LD, Plymate SR, Asthana S, Fishel MA, Kulstad JJ, Green PS, Cook DG, Kahn SE, Keeling ML, Craft S. Preserved cognition in patients with early Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment during treatment with rosiglitazone: a preliminary study. Am J Geriatr Psychiatry. 2005 Nov;13(11):950-8.
• Watson, GS; Craft, S: The Role of Insulin Resistance in Age-Related Cognitive Decline and Dementia. in: Biessels, GJ; Luchsinger, JA (eds): Diabetes and the Brain. Humana Press, 2009. pp:433-457.

Pridaj komentár

Vaša e-mailová adresa nebude zverejnená. Vyžadované polia sú označené *


− štyri = 4

Môžete použiť tieto HTML značky a atribúty: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Tieto stránky využívajú Cookies. Prečítajte si podrobnejšie informácie , ako používame cookies na týchto webových stránkach. Podrobnosti

Na základe zákona EU je povinné upozorniť návštevníka tejto web stránky, že web používa Cokkies. Ak s tým nesúhlasíte, potom vhodným nastavením Vášho prehliadača, zakážte ukladanie Cookies. http://www.mcafee.com/common/privacy/consumer/slovakian/cookie_notice/

Zatvoriť